港大發現基因抑制劑 治奪命白血病見曙光

急性骨髓性白血病（AML）亞型由TP53基因突變引致，港大臨�H醫學學院內科學系血液學講座教授梁如鴻（中）領導的研究團隊，發現長期抑制PLK4對治療該疾病見效。（港大醫學院提供）

【明報專訊】由TP53基因突變引致的急性骨髓性白血病(AML)亞型，現時常規治療反應欠佳、死亡率高，不少患者在確診後一年內病逝。香港大學李嘉誠醫學院首次發現一種基因的抑制劑，可用作全新標靶療法。研究團隊將展開全球臨�H試驗計劃，包括在美國及加拿大醫院；在香港，瑪麗醫院血液科將測試療程的成效。有關研究內容已刊登於美國血液學會學術期刊《血液》(Blood)。

現療法欠成效 死亡率高

急性骨髓性白血病是由骨髓細胞基因變異引起的血癌，症狀包括發燒、異常出血及感染，患者若未得到及時治療，病情或迅速惡化，甚至死亡。現時傳統治療方案包括高劑量化療及骨髓移植，整體而言，只有四成病人康復及擁有較長存活率。至於AML亞型，港大醫學院表示常規療法反應欠佳，現時醫學界並沒有針對AML亞型的特定治療方案。

由港大臨�H醫學學院內科學系血液學講座教授梁如鴻帶領的研究團隊，發現名為polo-like kinase 4(PLK4)的基因，在AML亞型尤其活躍。團隊發現長期抑制PLK4，可對AML亞型產生治療效果，不過抑制PLK4同時會導致DNA損傷、細胞衰老，及異常細胞分裂。團隊亦首次發現組蛋白修飾和多倍體，會聯合激活免疫系統，團隊已在實驗室與動物模型做實驗，觀察結果一致。

港大醫學院表示，聯合使用PLK4抑制劑與CD47單株抗體，可增強巨噬細胞的殺傷力，有助減低白血病帶來的影響，並延長動物的存活期。港大醫學院稱，研究首次表明PLK4抑制劑對AML亞型具治療效果，團隊將於瑪麗醫院，以及在美國和加拿大的醫院，展開臨�H試驗計劃，測試PLK4抑制劑療效。

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