港大揭黑色素瘤新機制 助設計藥物阻擴散

【明報專訊】惡性黑色素瘤佔整體皮膚癌死亡個案逾八成，早期黑色素瘤可以手術治癒，病人生存率達98%，惟美國癌症協會統計數據顯示，一旦黑色素瘤轉移擴散，生存率將大降至27%。港大醫學院研究發現一個黑色素瘤擴散的新機制，相信有助設計藥物，促成新治療方向。

黑色素瘤的高死亡率主要歸因於晚期發病、耐藥性和癌細胞轉移，癌細胞血管密度愈高，愈會加快腫瘤生長、惡化及擴散。

目前已有藥物抑制其中一個可促進血管生長的因子(pro-angiogenic factor) 「VEGF」，但其耐藥性令長期療效大減，而黑色素瘤有高度異質性，其細胞尚有大量其他促進血管生成因子，同樣可以令黑色素瘤繼續擴散。

為識別新的血管生成因子，港大研究團隊利用黑色素瘤細胞和小鼠模型做試驗，發現黑色素瘤中一個名為「DEPDC1B」的致癌基因含量高低，與患者生存率有顯著關係；該基因除可激活另一致癌因子「SOX10」的致癌活性，亦會分泌促進血管生成因子「SCUBE3」，助長癌細胞長出血管，增強轉移能力；而以上3種物質數量愈高，黑色素瘤晚期血管密度愈高。研究已在著名跨學科科學期刊《先進科學》(Advanced Science)上發表。

揭抑制SCUBE3蛋白 或成治療方向

團隊認為，研究除發現黑色素瘤擴散新機制，亦揭示了抑制SCUBE3蛋白生成或是新治療方向。相關研究的首席研究員、港大醫學院生物醫學學院副教授張知恆博士解釋，SCUBE3蛋白可成為標靶，有助設計藥物，生產針對該蛋白的中和抗體藥物，日後或可干預黑色素瘤的生長、血管生成和轉移。

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