港大揭抑制劑助減新冠炎症

[2021.06.17] 發表

【明報專訊】港大微生物學系研究團隊發現冠狀病毒致病機制，中東呼吸道綜合症冠狀病毒能活化RNA樣內質網蛋白激酶(PERK)，促進細胞死亡，致過度細胞凋亡及組織壞死，加劇感染。團隊發現兩種抑制劑能減少細胞凋亡，最多能提升老鼠生存率60個百分點，其中一種抑制劑更能減少新型冠狀病毒引起的過度炎症反應，有助日後研究干預新冠病毒感染的治療方案。

可減細胞死亡組織壞死

港大微生物學系研究團隊包括講座教授袁國勇，有關研究今日刊於國際科學期刊《Science Advances》。團隊以中東呼吸道綜合症冠狀病毒(下稱MERS-CoV)感染的人支氣管上皮細胞，進行轉錄組學和蛋白相互作用網絡的分析。MERS-CoV的膜蛋白(membrane protein)，可與維持細胞蛋白質健康的蛋白質葡萄糖調節蛋白78(GRP78)結合，令PERK脫離GRP78。PERK通路因此被活化，再激活其下游系列的促凋亡基因，導致過度細胞凋亡及組織壞死，加劇感染情况。

增實驗老鼠60%生存率

另外，研究發現利用高度特異的小分子化合物，或小分子干擾核糖核酸(siPNA)抑制PERK通路，有效減低原代培養人肺上皮細胞及體外培養人肺組織的細胞凋亡。感染MERS-CoV老鼠實驗中，團隊分別使用PERK特異抑制劑(AMG PERK44)和細胞內源性凋亡抑制劑(z-LEHD-fmk)治療，能提高其生存率，前者從16.7%提高到58.3%，後者從0%提高到60%。細胞內源性凋亡抑制劑在轉基因小鼠實驗中，有效减少感染的肺損傷，並能抑制感染新冠病毒(SARS-CoV-2)引起的過度炎症反應。

明報記者

(新冠疫情)

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