港大發現肺受損原理 助研發治療新冠藥物
【明報專訊】新冠病毒肆虐全球,科學界過往一直認為新冠病毒透過結合受體「ACE2」,從而進入細胞並感染人體,惟受損最嚴重的肺部中ACE2水平相對腎臟、腸道、血管等低。港大微生物學系解開謎團,發現病毒進入細胞的新途徑,只要細胞釋放出可溶性ACE2,病毒即隨血液進入肺部任何位置。團隊指有關發現為研發治療藥物提供新方向。
有份領導研究的港大微生物學系講座教授袁國勇說,肺部ACE2的水平較腎臟、腸道、血管、卵巢及睾丸低,但肺部感染最嚴重,製造及釋放很多新冠病毒,多數死者因肺部重創導致呼吸衰竭,令科學界感困惑。
團隊發現病毒進入細胞的兩個新途徑,其中只要細胞具有脫落酶(sheddase),就可釋放可溶性ACE2並進入血液循環系統,隨着血液進入肺部任何位置。該可溶性ACE2可與病毒表面的S蛋白結合,再被人體細胞表面的受體「AT1」捕獲,即可進入細胞並複製病毒。
研究登科學期刊 袁國勇:開創發現
此外,S蛋白亦可與血液中的血管加壓素(vasopressin)結合,其複合物可被細胞表面的受體「AVPR1B」捕獲,從而進入細胞。研究結果刊登於頂級科學期刊《細胞》。袁國勇形容這是開創性發現,現時有化合物可抑制脫落酶、受體「AT1」和「AVPR1B」等,有助開拓抗病毒藥物的新方向。
(疫情第四波)