港大發現肺受損原理 助研發治療新冠藥物

【明報專訊】新冠病毒肆虐全球，科學界過往一直認為新冠病毒透過結合受體「ACE2」，從而進入細胞並感染人體，惟受損最嚴重的肺部中ACE2水平相對腎臟、腸道、血管等低。港大微生物學系解開謎團，發現病毒進入細胞的新途徑，只要細胞釋放出可溶性ACE2，病毒即隨血液進入肺部任何位置。團隊指有關發現為研發治療藥物提供新方向。

有份領導研究的港大微生物學系講座教授袁國勇說，肺部ACE2的水平較腎臟、腸道、血管、卵巢及睾丸低，但肺部感染最嚴重，製造及釋放很多新冠病毒，多數死者因肺部重創導致呼吸衰竭，令科學界感困惑。

團隊發現病毒進入細胞的兩個新途徑，其中只要細胞具有脫落酶(sheddase)，就可釋放可溶性ACE2並進入血液循環系統，隨着血液進入肺部任何位置。該可溶性ACE2可與病毒表面的S蛋白結合，再被人體細胞表面的受體「AT1」捕獲，即可進入細胞並複製病毒。

研究登科學期刊 袁國勇：開創發現

此外，S蛋白亦可與血液中的血管加壓素(vasopressin)結合，其複合物可被細胞表面的受體「AVPR1B」捕獲，從而進入細胞。研究結果刊登於頂級科學期刊《細胞》。袁國勇形容這是開創性發現，現時有化合物可抑制脫落酶、受體「AT1」和「AVPR1B」等，有助開拓抗病毒藥物的新方向。

(疫情第四波)

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