【明報專訊】據新華社報道，多發性硬化症是一種罕見病，患者身體逐漸硬化，被稱為「木偶人」或「漸凍人」。記者29日從南京醫科大學了解到，該校科研人員新近發現一種與多發性硬化症相關的蛋白，有望為患者提供新的治療思路。該蛋白名為GSDMD，南醫大楊碩教授課題組在小鼠實驗中發現，它能夠加劇疾病發展，將其抑制則能夠有效緩解臨�H症狀。

據介紹，多發性硬化症常見於20歲至40歲群體。患者的神經髓鞘破損剝落，導致脊髓、大腦以及視神經功能受損。多發性硬化症的致殘率高，患者逐步喪失自理能力，失明甚至失去生命。

楊碩表示，多發性硬化症的病因是免疫系統中的T細胞「失控」，攻擊自身神經系統。「以往研究發現，人體內的炎症小體會釋放炎性物質，導致T細胞被異常激活。」楊碩說，目前臨�H首選用藥的機理就是抑制炎症小體，希望借此「控制」T細胞。但他表示，這種治療方案只對約35%的病人有效，對我國以視神經炎為主要症狀的患者則效果不佳，甚至會加重病情。

楊碩介紹，細胞炎性壞死的過程被稱為「焦亡」。相關研究已發現，被稱為「焦亡執行者」的GSDMD蛋白在多種炎症反應疾病中起重要作用。

小鼠實驗證實，當外周髓系細胞被GSDMD「執行」焦亡時，將引發炎症微環境，促進T細胞在外周淋巴器官攻擊中樞神經系統，加劇小鼠多發性硬化症的症狀；如果小鼠缺失GSDMD或該蛋白受到抑制，細胞焦亡也會受到抑制，釋放的炎性物質明顯減少，T細胞活性也會減弱，小鼠症狀得到緩解。「從免疫學角度看，這項研究為我們理解多發性硬化症的致病機理提供了新的視角。」楊碩說。該成果近日在《實驗醫學雜誌》在線發表。